Des scientifiques du réseau de recherche cardiovasculaire (RECAVA) ont identifié une molécule - la CCL20 - qui attire et dirige les cellules du système immunitaire vers la paroi artérielle pour former le plaques athérosclérotiques qui provoquent de l'artériosclérose, une maladie inflammatoire chronique caractérisée par un durcissement progressif des artères, qui se rétrécit de manière à pouvoir conduire à son occlusion, empêchant ainsi le flux sanguin.

On savait déjà que le système immunitaire jouait un rôle de premier plan dans la formation de plaques de cholestérol qui provoquaient une inflammation des parois des artères mais non le mécanisme impliqué dans l'attraction des cellules du système immunitaire vers la paroi artérielle. pour former ces plaques athérosclérotiques.

107 personnes en bonne santé ont participé à l'étude et ont subi un examen échographique des artères carotides afin de détecter la présence de la maladie à ses débuts, connue sous le nom d'athérosclérose subclinique. Les chercheurs ont découvert que des taux élevés de cholestérol dans le sang (240 mg / dL) étaient liés à une augmentation de la production d'une molécule appelée CCL20.

Le Molécule CCL20 a la capacité d'attirer et de stimuler le fonctionnement de Lymphocytes T, qui sont les cellules du système immunitaire responsables de l’inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins.

L'étude a également montré que les artères des patients atteints d'athérosclérose synthétisent et libèrent la CCL20, et que la molécule est fabriquée principalement par les cellules musculaires des artères en réponse à une augmentation du cholestérol mauvais ou LDL.

Nouvelles possibilités de traitement

La découverte de la fonction qui répond au CCL20 peut servir à créer de nouveaux traitements basés sur la prévention de l’intervention du système immunitaire dans le développement de l’artériosclérose.

L'étude du RECAVA selon le magazine a publié Artériosclérose, thrombose et biologie vasculaire, de la American Heart Association, est la première recherche scientifique décrivant une augmentation précoce du CCL20 chez des patients risque cardiovasculaire plus élevé, et qui analyse le mécanisme moléculaire qui permet au LDL de stimuler sa production.

Selon les auteurs du travail, le plus important pour les personnes souffrant d'artériosclérose est que l'acide lysophosphatidique ou le LPA agit via des récepteurs spécifiques et que, s'il est bloqué à l'aide de médicaments, la réponse des cellules musculaires au LDL est réduite.

Cela signifie que la molécule CCL20 pourrait être utile en tant que biomarqueur l’évolution des maladies cardiovasculaires, mais surtout et selon ces chercheurs, pourrait ouvrir la voie à la création de traitements nouveaux et novateurs, sur la base desquels ladite molécule pourrait éviter l’intervention du système immunitaire dans l’artériosclérose et retarder ainsi la développement de la pathologie.

Source: EUROPE PRESSE

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