Les scientifiques savaient déjà que L'obésité et la résistance à l'insuline casser la barrière hémato-encéphalique chez les humains et les modèles animaux du laboratoire, en permettant aux facteurs sanguins de pénétrer dans le cerveau et d’influencer les fonctions des neurones, ce qui entraîne problèmes de mémoire et la capacité de l'apprentissage.

L'activation chronique de Récepteur Adora2a L'obésité est la cause principale de ces problèmes, et un groupe de chercheurs du Medical College of Georgia (USA) a mené une étude sur des souris nourries avec un régime alimentaire riche en graisses. celui qui a vérifié que le blocage de ce récepteur dans les cellules endothéliales recouvrant cette barrière assure le maintien de ses fonctions de protection.

Les personnes obèses et atteintes de diabète présentent des taux plus élevés de déclin cognitif à mesure qu’elles vieillissent et la plupart des changements structurels se produisent au cours des années. hippocampe, un domaine clé pour la mémoire et les processus d’apprentissage. La graisse est en fait une source d'inflammation et il est prouvé que la réduction de l'inflammation chronique dans le cerveau aide à prévenir la perte de mémoire associée à l'obésité.

Pour cette raison, les auteurs de l’ouvrage, qui a été publié au Le journal des neurosciences- s'est concentré sur ce facteur de risque et a développé des modèles murins qui imitent ce qui se passe chez l'homme, en les nourrissant avec un régime alimentaire riche en graisses qui leur a permis de prendre du poids en deux semaines et qui après 16 semaines a augmenté votre glycémie à jeun et votre concentration en insuline, signes de prédiabète.

Bloquer le récepteur Adora2a protège la barrière hémato-encéphalique

Ils ont ensuite observé dans le petit système vasculaire de l'hippocampe que l'obésité augmentait la Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique molécules minuscules telles que le fluorure de sodium de fluorescéine (NaF1). En outre, la résistance à l'insuline associée au régime alimentaire a également augmenté cette perméabilité, de sorte qu'une molécule plus grosse, Evans Blue, qui présente une forte affinité pour la protéine la plus abondante dans le sang, l'albumine sérique, pouvait également traverser la barrière. .

Au microscope électronique, les chercheurs ont découvert que le diabète développé par les souris entraînait une réduction des jonctions généralement étroites entre les cellules endothéliales et les échanges dans ces cellules, et que les cellules musculaires appelées cellules musculaires péricytes - qu'ils enveloppent les vaisseaux sanguins microscopiques du cerveau pour les renforcer et favoriser la circulation du sang - ils ont commencé à perdre leur emprise, de sorte que ces vaisseaux sanguins ont commencé à perdre de la tonicité et à présenter un dysfonctionnement et une inflammation.

La perméabilité accrue des vaisseaux sanguins dans le cerveau a initié le cycle de l'inflammation et du déclin cognitif

Lorsqu'ils ont administré aux animaux un médicament bloquant temporairement Adora2a, ils ont également évité les problèmes de perméabilité de la barrière. Ainsi, si cette stratégie fonctionne chez l'homme, elle pourrait devenir un moyen de: éviter la détérioration cognitive chez les personnes obèses, explique le Dr Alexis M. Stranahan, l’un des auteurs de l’étude.

Plus tard, ils ont développé des souris dans lesquelles ils pourraient éliminer sélectivement Adora2a des cellules endothéliales, ont éliminé ce récepteur à 12 semaines et ont observé qu'à 16 semaines, lorsque les souris auraient dû commencer à montrer une détérioration cognitive et une barrière hémato-encéphalique affaiblie, leur C'était normal et la barrière fonctionnait normalement et il n'y avait pas d'inflammation.

Contrôler la consommation de graisse et les niveaux de sucre

Lorsqu'elles ont comparé les souris transgéniques ayant un régime alimentaire riche en graisses à celles ayant un régime alimentaire pauvre en graisses, elles ont trouvé des preuves que l'augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins dans le cerveau était à l'origine du cycle de l'inflammation et du déclin cognitif.

Selon Stranahan, ses conclusions suggèrent que prévenir la résistance à l'insuline cela pourrait ralentir la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et la perte de la fonction cognitive, et démontrer l’importance de contrôler le taux de sucre pour prévenir la progression du diabète, qui augmente encore cette perméabilité.

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