Le Syndrome de Cushing Exogene est facile à détecter pour les médecins qui traitent un patient avec des glucocorticoïdes. Dans ces situations, le meilleur équilibre est recherché entre les effets qu’ils doivent exercer sur le problème fondamental à traiter et les effets secondaires, c’est-à-dire le syndrome de Cushing qu’ils peuvent causer.

L’hypercorticisme endogène nécessite toutefois une étude permettant de le diagnostic - Alléger le cortisol, l’ACTH ou les deux et découvrir la cause. Détecter une augmentation du cortisol ou de l'ACTH n'est pas toujours facile, car ils ne peuvent pas être augmentés à tout moment. Ainsi, l'excès de cortisol endogène est démontré par la détection de cortisol libre dans l'urine augmentée dans plusieurs déterminations, ainsi que par la présence de cortisol plasmatique élevé dans le sang prélevé le matin après l'administration orale de dexaméthasone (1 mg) à 23 heures. : 00 h du jour précédent (il s'agit du test d'inhibition rapide). Il existe un test similaire à celui-ci dans lequel une plus grande quantité de dexaméthasone est administrée pendant deux jours (test d'inhibition faible).

Les autres tests utilisés pour le diagnostic du syndrome de Cushing sont la détermination du cortisol dans le sang et la salive à 12 heures la nuit et pendant le sommeil; la chose normale est que pendant la nuit les niveaux de cortisol sont bas, mais ils sont plus élevés chez les patients atteints de ce syndrome.

Pour la détection de l'augmentation de l'ACTH, dans la plupart des cas, la détermination directe dans le sang ne suffit pas, au contraire, un test de stimulation avec l'hormone de libération de la corticotropine ou la CRH est presque toujours nécessaire.

Diagnostic de l'origine de l'hypercorticisme

Pour le diagnostic de l'origine de l'hypercorticisme, il faut considérer deux types, l'un dépendant de l'ACTH et l'autre non. Dans le premier cas, il existe une augmentation de l'hormone ACTH, qui peut être d'origine hypophysaire ou il est également possible que l'ACTH soit produite par une tumeur située à un emplacement autre que la glande pituitaire. Dans le second cas, lorsque le syndrome n'est pas dû à une augmentation de l'ACTH, l'excès de cortisol est généralement dû à une tumeur le produisant situé dans la glande surrénale.

Le test de stimulation avec CRH sert à distinguer si la production élevée d’ACTH provient de l’hypophyse, auquel cas la réponse à ce test est exagérément grande ou ne provient pas de l’hypophyse, avec une faible réponse. Avec ce test, il n'y a pas de réponse si le syndrome de Cushing est d'origine surrénalienne, c'est-à-dire sans surproduction d'ACTH. De plus, afin de garantir la cause du syndrome de Cushing, il existe des preuves d'inhibition avec de fortes doses de dexaméthasone.

En fonction des résultats obtenus dans l’étude hormonale, des méthodes de diagnostic seront utilisées pour assurer la localisation de la tumeur:

Pour détecter un adénome hypophysaire - il s’agit d’une tumeur bénigne, on utilisera la tumeur la plus fréquente produisant de l’ACTH dans l’hypophyse - on utilisera la résonance magnétique crânienne.

Si la tumeur ne se voit pas dans la résonance - parfois même très petite, voire microscopique -, l'ACTH peut être mesurée dans le sang artériel près de la glande pituitaire par cathétérisme artériel.

Si l’on soupçonne que l’origine est surrénalienne, on peut voir la tumeur à l’aide de la tomodensitométrie, de la résonance magnétique et échographie des glandes surrénales.

Si on soupçonne que l'origine est une tumeur produisant de l'ACTH située à l'extérieur de l'hypophyse (tumeur ectopique), un scanner du thorax est généralement réalisé - plus de la moitié des tumeurs ectopiques sont localisées ici et de l'abdomen; Une scintigraphie peut également être réalisée, ce qui permet de détecter la tumeur n'importe où dans le corps et de voir son extension.

De l'espoir pour les personnes souffrant de la maladie de Cushing (Août 2019).